ALPHA-FOETOPROTEINE

Madame RU. PA. , 2109554, 37 ans, épileptique traitée au Tégrétol, ayant eu une FIV le 30/05/2011, s’est présentée au laboratoire le 05 Octobre dernier.  Son gynécologue lui a prescrit une numération globulaire, une ferritine, albumine et sucre urinaires, test HGPO selon le protocole OMS, un bilan thyroïdien, et une AFP.   Son AFP sort le soir à 57 UI/ml pour une normale,  sur nos  compte-rendus, inférieure à 5 UI/ml.

La biologiste du site a essayé désespérément de contacter le prescripteur pour discuter avec lui de la valeur, mais il était injoignable.  Le résultat fut alors faxé

La patiente, ayant pris le résultat sans rien demander, a attrapé des boules au ventre, (en plus du bébé), en découvrant chez elle qu’elle est plus de 11 fois au dessus de la normale du compte rendu.

Le prescripteur, quand il a découvert le fax, a appelé le laboratoire, moyennement content, car, telle qu’elle est rendue, l’AFP est ininterprétable.  Il lui fallait le multiple de la médiane !

QU’EST-CE QU’ON AURAIT PU FAIRE DE MIEUX POUR SATISFAIRE TOUT LE MONDE ?

REPONSE :  Ne pas faire l’analyse du tout et la confier aux bons soins du Docteur MARTIN-DENAVIT, Directeur du Laboratoire Alpigène qui l’aurait traitée et rendue de la façon adaptée à la situation. 

Ce que nous avons fait !  Madame RU.PA. a été re-convoquée, re-prélevée, car pour les besoins techniques, le prélèvement doit être centrifugé rapidement  et mis sans délai à +4°, congelé si délai d’acheminement supérieur à 48h.  Fiche de prélèvement disponible auprès du Laboratoire Alpigene

 L’AFP de Madame RU.PA. est sortie, sur le deuxième prélèvement,  à 49.5 UI/ml, soit 1.10 MoM, ce qui est un taux Normal !

POURQUOI LE PRESCRIPTEUR A DEMANDE  UNE AFP ISOLEE CHEZ MADAME RU.PA.

Madame RU. PA. est épileptique, traitée au Tégrétol.  Les traitements de l’épilepsie sont tératogènes et peuvent induire, entre autre,  un Défaut de Fermeture de Tube Neural (DFTN) ou spina bifida, avec un risque 2 à 3 fois plus élevé que dans la population générale (1)(4).  L’AFP, dosée au cours du deuxième trimestre de grossesse, permet de prédire ce risque (1) (2) (3) (4)(5). En cas de DFTN, l’AFP est supérieure à 2.5 MoM(1), mais toute augmentation ne correspond pas nécessairement à un DFTN.

PRISE EN CHARGE DES FEMMES ENCEINTES EPILEPTIQUES TRAITEES

Certains médicaments sont plus particulièrement liés à un type de malformations que d’autres(4).  Le risque est moindre si le traitement est réduit à une monothérapie et si la posologie est répartie équitablement sur 24h(4).   Une supplémentation en acide folique est recommandée 1 à 2 mois avant la conception, et doit se poursuivre les 2 premiers mois de la grossesse (1)(4).  La surveillance de la grossesse comporte également un suivi échographique associé au dosage des marqueurs sériques (1).

A PROPOS DE L’ALPHA-FOETOPROTEINE

-          ORIGINE :  L’AFP est normalement produite lors du développement fœtal et sa concentration est très basse durant la vie adulte(5).  C’est ainsi que,  au cours de la grossesse,  les taux retrouvés dans le sang maternel proviennent essentiellement du transfert placentaire(2).

-          RÔLE PHYSIOLOGIQUE DE L’ALPHA-FOETOPROTEINE :   Non encore clairement élucidé(5).  Elle jouerait un rôle dans le transport intra-vasculaire des protéines et des hormones stéroïdes et le maintien de la pression oncotique chez le fœtus(5).  Elle pourrait aussi empêcher le rejet du fœtus par la mère(6) en protégeant les antigènes paternels du fœtus des anticorps circulants maternels(5).   Elle jouerait un rôle dans la différenciation sexuelle du cerveau (7).   Dans le même temps, des cas de déficience congénitale de l’AFP ont été décrits et les nouveau-nés étaient tout à fait normaux(5)

MORALITE DE L’HISTOIRE

Une AFP isolée,  demandée chez une femme enceinte, est un marqueur de pathologie fœtale  à part  entière, elle ne doit pas être traitée comme un marqueur tumoral !

(1)Marqueurs sériques de la trisomie 21 du 2^ème trimestre de la grossesse : conduite à tenir devant une alphafoetoproteine perturbée   T.MARTIN-DENAVIT, J.ATTIA-SOBOL, F.GOLFIER, C.BOISSON  Médecine fœtale et Echographie en gynécologie- N°56- Décembre 2003

(2) AFP        DENIS I., BEAUDONNET A., PICHOT J., ROUBILLE M., GELINEAU M.C.  Ann Bio Clin 2000 ; 58/1 : 85-90

(3) Alphafoetoproteine   PRECIS DE BIOPATHOLOGIE , BIOMNIS 2007

(4) Conduite pratique d’un traitement anti-epileptique Dr B. CADOU-FEUILLOLEY Neurologue. Conférence FMC de Grasse, Dr F. ROUQUIER esculapepro.com

(5)L’hormone chorionique gonadotrophique et l’alpha-foetoproteine : leur corrélation avec la pré-éclampsie                                ROMOSCANU Ilinca   Thèse de Doctorat : Université de Genève, 2007, no. Méd. 10496  

(6)Dépistage de la trisomie 21,  Cahier de Formation de Biologie Médicale n°15 Juillet 1999

(7) Etude de la fonction de l’Alpha-foetoprotéine,   De MEES Christelle,  Université libre de Bruxelles, 17/11/2005

 

PLAQUETTES ET HEPARINE

CAS CLINIQUES

 

1/ Monsieur BON. 25 ans, après passage en service de chirurgie viscérale de Desgenettes, est sorti le 17/02 avec une prescription de Innohep 3500, et contrôle des plaquettes 2 fois par semaine. Le  21/02/2011, il était à 890.000 plq/mm3, le 24/02/2011 à 1.033.000 /mm3.  Nous ne connaissons pas La valeur de base des plaquettes de Monsieur BON.

 

2/ Madame BES, 80 ans, également après chirurgie, a eu une prescrition en date du 1er Mars de Lovenox 4000 avec contrôle de plaquettes.  Le 08/03/2011 elle était à 1.188.000 /mm3 plaquettes alors que le 28 Janvier précédent elle était à 268.000/mm3

 

3/ Madame GHR:  plaquettes à 388.000 /mm3 le 9/03/2011, 1.052.000/mm3 le 25/03 après mise sous héparine.

  

 

DISCUSSION:

 

THROMBOCYTOSE SOUS HBPM

 

La thrombocytose réactionnelle a plusieurs étiologies: les plaquettes montent en cas de stress chirurgical, de traumatisme, d'inflammation, d'anémie ferriprive, et de splénectomie,(1).  La thrombocytose peut également survenir au cours d'un traitement à HBPM,(2)(3)(4)(5), en dehors de toutes les circonstances citées ci-dessus.  Le chiffre peut dépasser les 1.000.000/mm3 (2)(4). Le mécanisme de cette thrombocytose est mal élucidé.(3)  L'évolution est toujours favorable à l'arrêt du traitement(4).En dessous de 1.000.000/mm3, en général, absence de complications thrombotiques(1)(5), au delà, il est souhaitable d'utiliser un anti-aggrégant plaquettaire(1)(5). L'aspirine est la molécule à utiliser en l'absence de contre-indications(5)

 

 

THROMBOPENIE SOUS HBPM:

 

Une petite parenthèse, tant que le "procès" des HBPM est ouvert pour comprendre les mécanismes et les conséquences des thrombopénies qu'elles induisent:

 

Deux types de Thrombopénies Induites par Héparine: TIH de type I et TIH de type II.

 

TIH de type I , de mécanisme non immunologique, précoce(< 5j) , transitoire, modérée (100 à 150 Giga/l), fréquente, sans conséquence clinique en général, ne nécessite aucun traitement(6) (7)

 

TIH de type II,  immunoallergique, le plus souvent retardée (entre 5ème et 16ème jour), elle constitue une complication grave parfois fatale, paradoxalement par phénomène thromboembolique (mortalité dans 30% des TIH et amputation dans 20%). Elle peut survenir dès le premier jour de traitement en cas de réexposition.(6)(7) Cette TIH de type II survient tant sous HBPM (0.2% des traitements) que sous HNF (2.6%) (8)

 

PYSIOPATHOLOGIE DE LA TIH de type II d'après (7) (9):  détaillée en plusieurs étapes:  

 

Les plaquettes contiennent naturellement dans leurs granules du facteur 4 plaquettaire: PF4. 

 

1/ Quand les plaquettes sont activées, le PF4 est libéré. 

 

2/ En présence d'héparine, PF4 change de configuration et forme un complexe immunogène, induisant la fabrication d'anticorps de type IgG contre le complexe PF4-héparine  

 

3/ Ce complexe Ag-Ac , d'une part, se lie aux plaquettes provoquant une libération de microparticules procoagulantes, et d'autre part, il inter-réagit avec les cellules endothéliales et les monocytes générant la thrombine

 

4/ la thrombopénie résulte de l'activation des plaquettes et de la phagocytose des plaquettes sensibilisées par les anticorps.(10)

 

QUAND SUSPECTER UNE TIH? (d'après l'afssaps 2009)(11)

 

- lorsque les plaquettes passent en dessous de la barre des 150.000/mm3 ou lorsqu'elles diminuent de 30 à 50% du chiffre initial.  D'où necessité de détermination des plaquettes avant tout traitement

- lorsqu'on suspecte la survenue d'évènements thrombo-emboliques pendant le traitement à base d'héparine

- devant toute lésion cutanée douloureuse au point d'injection sous-cutanée de l'héparine.

 

QUOI FAIRE EN CAS DE SUSPISCION DE TIH? 

 

- en ce qui nous concerne, en laboratoire de routine: nous assurer de la réalité de la thrombopénie en vérifiant sur lame qu'il ne s'agit pas d'aggrégats, et éventuellement en contrôlant sur citrate.

- ensuite confier le patient à son médecin qui ordonnera l'arrêt immédiat de l'héparine, en instaurant un traitement antithrombotique de substitution à base de lépirudine, ou de danaparoide sodique(6)(8). 

- Pour confirmer le diagnostic: recherche d'anticorps anti-héparine/PF4.  La remontée des plaquettes après arrêt de l'héparine est un bon diagnostic de TIH, mais  rétrospectif.(8)

 

 

BONNE LECTURE!

 

 

 

(1) Les thrombocytoses réactionnelles et leur risque thrombotique. Annales de biologie clinique, Vol 58 N°4 508-11, juillet-Aout 2000

(2) La thrombocytose au cours des traitements par héparine de bas poids moléculaire: une situation plus fréquente qu'on ne le croit? M. Lambert, N Trillot, G Cooren, R. Glantenet, B. Jude, P.Y. Hatron.   Journal des maladies vasculaires(2010), 35, 348-351

(3) Thrombocytose sous HBPM

H Lepont-Gilardi, FX. Rose, M Le Duff  Pharmacie- Centre Régional d'information sur le médicament (CRIM) CHU Hôtel Dieu, Rennes  XI ème Congrés SFPC Bordeau - 1 et 2 Fev 2006

(4) Bulletin Niçois de Pharmacovigilance  N°141 - Janvier/Fevrier 2006

(5) http://www.esculape.com/biologie/zz_thrombocytemies.pdf

(6) thrombopénie ou chute des plaquettes induites par héparine

     les enseignants du groupe Pitié Salpétrière, 2001-2002

(7) Thrombopénie induite par l'héparine  (maj oct 2006)

     hématologie biologique (Pr Marc Zandecki) Faculté de Médecine- CHU 49000 Angers

(8) Thrombocytopénies et thromboses induites par l'héparine  MedQual-Septembre 2006

     d'après Yves Gruel/ Sandra Régina / Claire Pouplard- la Revue du praticien/2006:56 p710 à 718   

(9) Physiopathologie des thrombopénies et des thromboses induites par l'héparine

Hématologie. Volume 8, Numéro 4, 241-52, Juillet- Aout 2002  John Libbey Eurotext 

(10) HAS. Recherche d'anticorps potentiellement responsables d'une thrombopénie induitepar l'héparine. Par DR Céline Moty-Monnereau-  Novembre2005 

(11) afssaps/ prévention et traitement de la maladie thromboembolique veineuse en médecine.  Décembre 2009

CAS DE POLYGLOBULIE

La numération de Madame BO. A.C., 32 ans, fait état de 7.140.000 hématies/mm3, 22.1 g/100 ml  d’hémoglobine,  et 68.8 % d’hématocrite…

Alertée, son Médecin, Cardiologue, a accueilli le  résultat sans surprise.  Elle s’est plus intéressée au VGM : 96.3 µ3 pour une normale entre 80 et 100  et au fer sérique : 17.1 µmol/l pour une normale entre 10 et 30.  Et elle en était contente !!!

INTERPRETATION

Madame BO.A.C.  est suivie pour un problème cardiaque : le Syndrome d’Eisenmenger.

 DEFINITION (selon orphanet)(1):

« Le Syndrome d’Eisenmenger (SE) désigne une combinaison complexe d’anomalies cardiovasculaires, définies par une hypertension pulmonaire avec inversion ou bi-directionnalité du flux à travers une communication intracardiaque ou aorto-pulmonaire »(1).   

Sera traitée ici la communication intra-cardiaque

  

PHYSIOPATHOLOGIE (2) (3) (4):

La communication entre les 2 chambres cardiaques entraine une perturbation du flux circulatoire.

1/ le sang artériel, au lieu de partir par le ventricule gauche vers les tissus pour les oxygéner, il va gagner le ventricule droit et envahit le poumon.

2/ ce mouvement vers les poumons provoque des dommages vasculaires,  engendrant l’hypertension pulmonaire qui aggrave les perturbations du flux sanguin

3/ les tissus périphériques, se trouvant en état d’hypoxie, vont stimuler l’erythropoïèse, provoquant la polyglobulie retrouvée chez notre patiente.

CLINIQUE :

Les signes cliniques sont liés à l’hyperviscosité du sang, au manque d’oxygène tissulaire et aux troubles circulatoires

-          Cyanose

-          Arythmie

-          Insuffisance cardiaque

-          Hémoptysie

-          Hippocratisme digital : Doigts en baguette de tambour avec des ongles en verre de montre

-          Asthénie  et faible résistance à l’effort…

BIOLOGIE :

-          Numération : polyglobulie, hématocrite et hémoglobine augmentés, VGM et CCMH diminués

-          Diminution du fer et de la ferritine en raison de la consommation accrue pour l’érythropoïese

-          Hypoglycémie « artificielle » résultant de la glycolyse, in vitro,  par le grand nombre d’hématies

SUIVI :   Prévenir le risque thrombotique lié à la polyglobulie : 

Ce risque est d’autant plus important que les globules rouges ont un VGM bas car ces globules rouges pauvres en fer sont moins déformables que des globules rouges normaux.  Pour notre cas, la Cardiologue de Madame BO. A.C. l’a mise sous fer pour s’assurer qu’elle n’en manque pas et qu’elle ne se mette pas à fabriquer de petits globules rouges nombreux et hautement  thrombogènes.

Toujours pour prévenir les risques thrombotiques, on peut pratiquer des saignées (qui ne résolvent le problème que pour un temps !) en veillant à garder un hématocrite assez haut (5) pour que l’erythropoîese  ne se déchaine pas…

TRAITEMENT -  HYGIENE DE VIE

-          Chirurgical : greffe cœur/poumon.  Radical mais a ses indications et ses contre-indications

-          Eviter les conditions climatiques extrêmes et les activités intenses.

-          Oxygénothérapie : controversée

-          Anticoagulants : controversés aussi vu le risque hémorragique

-          Contraception : hautement recommandée car le taux de mortalité fœtale est de 25% et maternelle dépasse le 50% en cas de SE

-          Une bonne hygiène des dents et de la peau pour prévenir le risque d’endocardite, élevé chez les patients présentant le syndrome d’Eisenmenger

ET POUR RESTER OPTIMISTE :   Avec une bonne hygiène de vie, plusieurs patients atteignent l’âge adulte !

Bonne lecture !

(1)orphanet version 4.6.3. Dernière mise à jour 15-09-2011

(2) University of Maryland Medical Center website : http://www.umm.edu/ency/article/007317.htm  2011

(3)University of California San Francisco Medical Center : http://www.ucsfhealth.org/conditions/eisenmengers_syndrome/ 15/09/2011

(4) Eisenmenger Syndrome,  Mikhael F El-Chami, MD  Assistant Professor, Department of Cardiology, Division of Electrophysiology, Emory University School of Medicine, mise à jour: 5/06/2008  http://emedicine.medscape.com/article/154555-overview

(5) Les cardiopathies congénitales cyanogènes, Professeur Yvette Bernard, Révision 03/2008, http://www.besancon-cardio.org/phprint.php

   

METHEMOGLOBINE

Monsieur  LAB. , 55 ans, présente des plaques sur les coudes et dans le dos.  Sa numération fait état d’une anémie légère :  Hb à 12.5, une hémoglobine qui ne cesse de diminuer, lentement mais sûrement  depuis un an : 14.3 en Octobre 2010, 13.0 en Mai 2011.  Ses réticulocytes sont élevés, attestant d’une bonne régénération.  Sa méthémoglobine  oscille entre 0.4 et 0.7 % d’hémoglobine, la normale étant inférieure à 2.5 % de l’hémoglobine totale d'après Biomnis.

 

Quel rapport y a-t-il entre ces différentes données ?

 

La relation  n’est pas d’ordre physiopathologique.  Elle est plutôt thérapeutique.  Monsieur LAB., pour ses lésions (dermite herpétiforme), prend un médicament  "Disulone" qui peut induire une anémie hémolytique et une méthémoglobinémie(4).  

 

Pour rester dans le vocabulaire positif, nous ne lui dirons pas :  « Vous êtes en train de faire une anémie », mais, comme dit son Dermatologue :  « Vous  supportez (encore)  bien le traitement , continuez !!! » L'histoire ne dit pas, cependant, pour combien de temps,  et pour quel résultat!  Mais ce n'est pas notre propos...

 

   

UNE PARENTHESE :  La METHEMOGLOBINE :  

 

Définition:  C'est une hémoglobine oxydée,  porteuse d’un fer ferrique Fe+++ plutôt que fer ferreux Fe++, ce qui la rend incapable de transporter l’oxygène(1)(3).  

Origine: 1/ Iatrogène: toxique (nitrites, nitrates, chlorates, naphtalène...)(1) (3) ou                           médicamenteuse (dapsone, anesthésiques locaux, quinones, antimalariques, sulfamides...)(3)

               2/ Génétique, par déficit enzymatique "cytochrome b5 reductase".(1) (2).  Le pronostic sera différent selon que le déficit enzymatique ne concerne que les hématies (typeI)  ou tous les tissus (type II) et dans ce cas, le tableau clinique est dominé par les signes neurologiques. (1) (2)
Clinique: 1/ Cyanose.  Une cyanose qui ne cède pas après oxygénation(1).                                                             
                 2/ Encéphalopathie : progressive, précoce et sévère dans la méthémoglobinémie de type II (2).  Le tableau associe : arriération profonde, hypotonie, microcéphalie, strabisme, difficultés d’alimentation et troubles de déglutition.(2) La cyanose est en arrière plan(1) (2) et la mort survient à un âge variable, souvent par fausse route.(1)(2)

 Biologie: les gaz du sang (sang  d'une couleur brun chocolat) montrent une pression d'oxygène normale mais une saturation de l'hémoglobine diminuée(1)(3).  La méthémoglobine est augmentée.

Traitement:   Ne concerne que la méthémoglobinémie de type I.  

Contre la cyanose,  le bleu de méthylène (question de goût et de couleur! :-)  Le bleu de méthylène est réducteur et peut être administré par voie intraveineuse pour les taux élevés de méthémoglobine, ensuite par voie orale, puis relayé par la vitamine C (1) (2). D'après le (3), la vitamine C et la vitamine E n'ont pas fait leurs preuves dans le traitement de la méthémoglobinémie.

 

(1): Annales de Biologie Clinique. Vol 63 N°3, 314-6, Mai-Juin 2005

 

(2): Bauvais P. La méthémoglobinémie héréditaire récessive, Encyclopédie Orphanet, Février 2004

 

(3): Méthémoglobinémie médicamenteuse-

M. ANDRADE DE MATOS AREZ PINTO DA CUNHA (assistante en Médecine interne Hôp St Luc Bouge) Louvin Médical 2006, 125, 7 : 252-255

 

(4): Résumé des caractéristiques du produit: DISULONE*  par l'afssaps, mise à jour: 14/05/2008

VIRUS EPSTEIN BARR – SITUATIONS PARTICULIERES

VIRUS EPSTEIN BARR – SITUATIONS PARTICULIERES

 

Le virus Epstein-Barr est un herpesviridae, genre lymphocryptovirus (virus caché dans les lymphocytes).  Le virus infecte les lymphocytes B et les cellules épithéliales de l’oropharynx.

C’est un virus particulier car :

1/ c’est l’un des premiers virus à être incriminé dans la survenue de pathologies cancéreuses.  En Afrique, il est très impliqué dans la survenue des lymphomes de Burkitt. En effet, il a la possibilité d’induire la prolifération continue et l’immortalité des lymphocytes B et des cellules épithéliales.  C’est ainsi qu’il est retrouvé, aussi,  dans 100 % des cancers du naso-pharynx en Afrique du nord. 

2/ un même sérum contient plusieurs marqueurs permettant d’établir un statut relativement précis de l’infection: primo-infection, infection ancienne, réactivation, lymphome, …

INDICATIONS DE LA SEROLOGIE

Dans notre pratique courante, la sérologie EBV est demandée,

1/ soit pour le diagnostic étiologique d’un syndrome mono-nucléosique, 

2/ soit chez l’immuno-déprimé pour évaluer le risque de survenue de maladie néoplasique due au virus Epstein Barr.  Dans un contexte de greffe, sont candidats à cette sérologie  les donneurs (s’ils sont vivants !!!) et les receveurs,  qui feront l’objet d’un suivi après la greffe.  En effet, les désordres lympho-prolofératifs dans les suites d’une transplantation d’organe se développent chez 1 à 10 % des malades greffés d’organe et sont fréquemment associés au virus Epstein-Barr.

3/ une autre situation particulière justifie la sérologie EBV : en cas d’apparition d’un rash cutané après prise d’ampicilline face à une suspicion d’angine bactérienne.  Ce rash aurait été longtemps interprété comme une allergie à la pénicilline ( ?).   Alors que, en réalité, c’est l’administration (à tort !) de pénicilline en cas d’infection par le virus Epstein Barr qui génère le rash.  Une sérologie EBV montrant une primo-infection confirme l’erreur diagnostique et l’erreur de traitement…   

 

INTERPRETATION DU PROFIL SEROLOGIQUE

La plupart des trousses permettent de détecter les anticorps  classiques,  à savoir, IgG et IgM EBNA, IgG et IgM VCA. 

Pour les EBNA non répondeurs, soit 20% des patients infectés, certaines trousses détectent aussi les IgG anti P22, plus constantes que les IgG EBNA, témoins d’une infection ancienne.

Les IgG EA, témoins d’une réplication virale active, apparaissent lors de la primo-infection.  Au cours d’une réactivation, le taux d’anticorps IgG EA augmente souvent.  Leur présence est plus constante que les IgM.

Les IgA anti VCA et anti EA sont des marqueurs importants du diagnostic du cancer du naso-pharynx.

La réactivation peut passer inaperçue chez l’immunocompétent, mais est redoutable chez les immunodéprimés.

Il est judicieux de rajouter une ligne IgG EAD, facultative, dont on ne se sert que si le profil le justifie.  Dans ce cas, il faut  appeler le clinicien à considérer la sérologie en fonction du contexte clinique, du statut immunitaire du patient et de l’origine géographique, car, comme signalé précédemment, le virus Epstein Barr est retrouvé dans 100% des cancers du nasopharynx  en Afrique du Nord . 

 

CAS CLINIQUES :

1/ Mr K.A., 71 ans, d’origine maghrébine, souffre d’un cancer du naso-pharynx détecté depuis 2007.

Sa sérologie montre : IgG anti EBNA +++

                                       IgG anti VCA +++

                                       IgG anti EA +++

                                       IgM anti VCA  < 0    

                                       IgA anti VCA +++

                                       soit un profil de contact ancien avec témoin de réplication virale active, et un

                                       marqueur du cancer du naso-pharynx.

2/ Mr M.R., 46 ans, greffé du foie, est de ce fait sous immuno-suppresseur. 

Sa sérologie montre :  IgG anti EBNA +++

                                        IgG anti VCA +++

                                        IgG anti EA ++

                                        IgM anti VCA  <0

Questionnée sur la conduite à tenir dans ce cas de figure, son Médecin  dit qu’il faudrait juste diminuer la dose d’immuno-suppresseur pour faire barrage à la réplication du virus Epstein Barr.  Un contrôle est prévu au bout de 6 mois… 

à suivre…

 

Spectra biologie n°143. Janvier- Fevrier 2005

 Précis de Biopathologie  Biomnis 2007

Mononucléose infectieuse et syndromes mononucléosiques  J-M Seigneurin -1995

Annales de Dermatologie et de Vénérélogie  Vol 131, N°12 Décembre 2004 pp 1085-1091

Hyperbilirubinemie d'un nourrisson de 2 mois

Bébé  Adame, né le 24/04/2011 est adressé au laboratoire le 29 juin 2011, à 2 mois,  pour un bilan d'ictère persistant.

 

Hémoglobine: 10.3 g/100ml  (normale pour son âge)

bilirubine totale: 103 µmol/l        bilirubine libre:  98.8 µmol/l

haptoglobine:  0.38 g/l

test de coombs direct: négatif

 

Discussion

d'après le cours du Pr. P. Rambaud du CHU de Grenoble (1)

(1)  http://www-sante.ujf-grenoble.fr/SANTE/neonat/ICTNNE/Ictnntext.html

 

et d'après l'article Ictère et allaitement

(2)  http://www.lllfrance.org/Dossiers-de-l-allaitement/DA-45-Ictere-et-allaitement.html

 

L'ictère néonatal "physiologique" régresse normalement au bout de 1 à 2 semaines maxi chez le bb né à terme et au bout de 3 semaines chez le prématuré (1).  Adame a plus de 2 mois.

 

Ce n'est pas un ictère hémolytique car l'haptoglobine est normale et le coombs direct est négatif.

 

Il s'agit en fait d'un ictère lié à l'allaitement maternel, car Adame est nourri au sein. Les constituants lipidiques du lait maternel inhibent la conjugaison hépatique de la bilirubine d'ou l'accumulation de bilirubine libre dans le sang du nourrisson. Cet ictère n'est pas dangereux et ne justifie pas l'arrêt de l'allaitement, toujours d'après le Professeur RAMBAUD.(1) 

 

Quel  est l'intérêt, pour le bébé, de cette accumulation de bilirubine libre?  Pourquoi les mammifères, lors du métabolisme de l'hémoglobine transforment-ils la biliverdine, totalement inoffensive, en bilirubine, potentiellement toxique? (2)  La réponse réside peut être dans le fait que la bilirubine est un puissant anti-oxydant dont le bébé a besoin pour venir à bout de ses radicaux libres(2).  La voie de recherche est ouverte pour confirmer ou infirmer...

 

 

 

Troponine: cas cliniques

1/ Madame D.F. a consulté le 21/06/2010 pour essoufflement.

 troponine: 0.29 ng/ml,   DDM: 7.10 mg/l,  pro BNP: 1107 pg/ml.  Elle a été admise en soins intensifs le soir même et en est sortie le lendemain:  aucun signe de nécrose myocardique d'après son medecin.  Elle a reçu une poche de sang en raison de son anémie (pas de numération faite chez nous), et a été mise sous anticoagulants...

2/ Monsieur B.R.   troponine: 0.07 ng/ml.  Aucune nécrose du myocarde, par contre, obstruction avancée de la carotide

3/ tout récemment, Madame R.l, douleurs thoraciques,

troponine 0.32, DDM: 0.57, admise en urgence à la clinique protestante.  Son Médecin ne s'explique pas l'origine de sa douleur ni de l'élévation de la troponine.  A déjà fait un accident vasculaire cérébral, et présente des troubles rénaux.

SUGGESTION:  Dans les interprétations de troponine, il faut introduire le terme consacré de "Elévation Non Thrombotique de Troponine" ENTT, largement décrit dans la littérature et qui concerne entre autre (sans être exhaustive) les insuffisances rénales sévères, les embolies pulmonaires aigües, les efforts soutenus type marathon...   

La troponine garde cependant sa valeur diagnostique si elle présente une élévation d'au moins 30% en 3h.